脑病变

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大脑为何会供血不足,应该如何改善,医生为 [复制链接]

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脑供血不足病理基础与动脉粥样硬化、血管痉挛、血流缓慢及血小板聚集等有关。治疗原理:降低血液粘稠度,维护修复血管的正常功能。脑供血不全的治疗应着眼于保护残存的神经机能,改善和恢复受损的神经机能,防止其向严重的脑缺血类型发展。慢性脑供血不全的治疗可以分为药物和非药物治疗两部分,药物治疗的原则包括:扩张血管、控制血压、改善脑血流循环、抗凝溶栓、抗脑水肿、活血化瘀、改善脑代谢及保护神经细胞几个方面。临床上通常应用以下几类药物。1、血管扩张剂常用的有钙通道阻滞剂,其药理作用为:(1)扩张血管,增加脑血流量;(2)保护脑细胞,避免脑缺血后神经细胞发生去极化,阻止ca2’内流及贮钙细胞器或载体和内质网释放ca2’进入细胞液中,可减少神经细胞的死亡,减轻组织损害;(3)抗矽脉粥样硬化作用;(4)维持红细胞变形能力;(5)抗血小板聚集等。临床常用于治疗脑缺血性血管病变的钙通道阻滞剂有尼莫地平、尼卡地平和氟桂嗪等。尼莫地平为第2代ca2’通道阻滞,能松弛血管平滑肌,具有抗缺血、改善微循环作用。在选择性扩张脑血管、预防和治疗脑血管痉挛造成的脑组织缺血性损害有一定的治疗效果,列局部脑缺血具有保护作用。还能有效地防止脑血管痉挛,选择性扩张脑血管,明显降低患者神经功能缺损评分,其治疗缺血性脑血管病是有效安全的。组胺类似药培他啶,对脑血管、心血管,特别是对椎一基底动脉系统有较明显的扩张作用,显著增加心、脑及周围循环血流量,改善血循环,并降低全身血压,还有轻微的利尿作用。主要用于血管性头痛及脑动脉硬化,并可用于治疗急性缺血性脑血管疾病,如脑血栓、脑栓塞、一过性脑供血不足等。血管扩张剂可增加血流,疏通血管,用于缺血性脑病有一定的疗效,但急性脑梗塞现在一般不主张应用脑血管扩张剂,因其可能产生促进脑水肿,脑内盗血和降低血压等不利影响,不能改善患者的神经功能缺失状态。故一般可考虑在急性期过后应用,尤其是椎一基底动脉供血不足或慢性脑供血不足时,应用脑血管扩张剂有效。对扩管药物的应用,目前仍有争议。一般认为在缺血性脑血管病的急性期不用。其理由是根据病理生理学研究,脑梗塞后可表现局部充血和局部缺血等不同表现。局部缺血型一般发生在缺血的急性期,如发病3日内,39%表现局部缺血,该病变部位的血管处于麻痹状态。这时使用扩管药,对病变区的血管不发生反应。而且由于正常部位的血管扩张,使病变区的血液流向正常脑组织,病变区的血流量更少,即所谓盗血综合征。故认为在脑梗塞的急性期,应用扩管剂非旦无益,反而有害。对扩管药物的应用时间,应根据病人入院时的不同情况而定。如果脑缺血症状较轻,无意识障碍及颅内压增高的表现,ct扫描证实病灶较小,无梗塞后出血(出血和梗塞并存)现象,起病后即可应用;而对中重度脑梗塞,入院时有意识障碍及颅内压增高表现者,ct显示脑梗塞面积大,占位效应明显者,必须先行脱水治疗,待病情稳定,症状好转方可应用,一般可掌握在发病2~3周。推荐阅读:脑供血不足患者应该吃些什么[page]脑供血不足的治疗方法有哪些(二)脑供血不足的治疗方法有哪些2、抗凝剂及抗血小板聚集剂双香豆素类中效抗凝剂可竞争性对抗维生素k的作用,抑制凝血因子的合成,还可降低凝血酶诱导的血小板聚集反应,能防止血栓的形成及发展,用于治疗血栓栓塞性疾病,但因其起效慢,对缺血性脑血管作用不佳。在缺血性脑血管病的急性期,是否适用抗凝治疗,目前认识也不一致。但有些学者认为,在严密观察出、凝血时间,凝血酶原活动度和时间的条件下,可用超小剂量肝素~u/小时连续静滴,持续72小时,然后口服双香豆素,首次毫克,维持量毫克,还可能会有益的。但若不具备化验条件,抗凝剂最好不用。藻酸双酯钠为酸性多糖类药物,是以藻酸为基础原料,用化学方法引入有效基团合成而得的类肝素药物,能阻抗红细胞之间和红细胞与血管壁之间的粘-附,具有改善血液流变学的粘弹性的作用。另外,本品能使凝血酶失活,具有抗血栓、降血粘度、微动静脉解痉、红细胞及血小板解聚等前列腺环素(pgiz)样作用。本品还有明显降低血脂的作用,能抑制动脉粥样硬化病变的发生和发展,对外周血管有明显的扩张作用,能有效的改善微循环,抑制动静脉内血栓的形成,不仅具有治疗作用,同时有可靠的预防作用。主要用于缺血性脑血管病如脑血栓、脑栓塞、短暂性脑缺血发作及心血管疾病的防治。常用剂量50~毫克,1日3次口服,或4~8毫克/公斤/日,加入5%~10%葡萄糖毫升内静脉滴注,每分钟30~40滴,每日1次。注:本文部分文字与图片资源来自于网络,转载此文是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益,请立即后台留言通知我们,情况属实,我们会第一时间予以删除,并同时向您表示歉意更多精彩推荐一个最简单的方法,脑供血不足就解决啦大脑供血不足,脸上早有提醒,简单四招,可养护血管头脑更清醒血压不高,为什么总是头晕晕乎乎?医生给出答案!预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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弥散加权成像(DWI)是MR新近发展的一种成像技术,它对水分子的随机运动(布朗运动)非常敏感。当水分子弥散正常时,其图像显示等信号改变。当水分子弥散受限制时,DWI上就会出现异常高信号。

DWI上组织的信号强度影响因素

1.扩散敏感梯度场的强度

2.扩散敏感梯度场持续时间

3.两个扩散敏感梯度场的间隔时间

4.组织中水分子的扩散自由度

扩散敏感梯度场参数称之为b值

B值=γ2G2δ2(Δ-δ/3)

γ代表悬磁比;G代表梯度场强度

Δ代表两个梯度场强间隔时间;

δ代表梯度场强持续时间

DWI在临床上最常用于超急性脑梗死的诊断和鉴别诊断

目前,DWI开始广泛应用于MS的活动病灶、部分肿瘤、血肿、肉芽肿及脓肿等病变的诊断

另外,其他脏器如:肝脏、肾脏、乳腺、脊髓及骨髓等可以进行DWI,提供一定的信息

急性缺血性脑梗死是一种致死率和致残率均高的常见疾病,影像学的早期诊断有利于尽早挽救可逆性缺血性坏死脑组织,对于指导临床治疗具有非常重要的意义。

常规MRI检查技术不能充分显示缺血的范围和严重程度,新发展的弥散加权成像(DWI)对急性期,特别是超急性期脑缺血的检测表现出极大的优势,为溶栓和神经保护提供了直观、个体化的影像学信息。

在脑梗塞的超急性期及急性期,病变区的病理变化是细胞*性水肿,缺血区的含水量没有变化,仅仅是细胞内外含水量发生了变化,常规MRI检查往往无阳性表现。

DWI的信号强度大小由表观弥散系数(ADC)进行定量测定。通过ADC值的变化可以反映缺血过程的变化以及不同缺血区域的演变规律。研究表明:从缺血区边缘带到梗塞中心,ADC值逐渐降低。早期出现ADC值下降的缺血组织最终演变为不可逆性恢复的梗死灶。

DWI可以鉴别可逆性及不可逆性缺血组织,有助于挽救频死的缺血半暗带组织。已经证实一些患者在缺血症状后2小时给予静脉溶栓,DWI异常信号范围可以明显缩小,甚至完全消失。

在脑缺血症状发生后24小时之后,DWI也可以提供其他更有价值的信息。因为DWI对急性期细胞的肿胀所致的细胞*性水肿敏感,而对慢性期肿胀细胞破裂水分子再度弥散所致的间质性水肿不敏感,故在急性期DWI表现为高信号,在慢性期表现为等信号。

DWI对急性及亚急性脑缺血的敏感度及特异度可达88~%和86~%,对CT及T2WI不可鉴别的急慢性缺血,DWI鉴别诊断的敏感度和特异度分别可达95%和94%。

DWI可用于判断临床预后,明显的弥散下降预示缺血发展为不可逆性的梗死的危险性增加;弥散正常而临床缺血症状较重,常由TIA引起。

DWI与T2FLAIR成像方式相结合,可更好的区分急性、亚急性及慢性水肿。DWI可显示急性期细胞*性水肿,不能显示血管源性水肿和间质性水肿,T2FLAIR成像方式正好与之相反。

急性期,DWI图像上病灶为高信号,而T2FLAIR为等信号;慢性期,DWI图像上病灶为等信号,T2FLAIR上病灶为高信号;在亚急性期,因为同时存在细胞*性水肿和其他类型的水肿,在DWI及T2FLAIR上均呈高信号,但DWI上的信号强度较急性期有所下降。

急性缺血性病变的特点是DWI上呈高信号,而ADC值降低。最为大家所接受的解释是:脑血流的阻断引起病变组织能量代谢和质子泵的障碍(数分钟内)。这种改变引起大量的水分子从细胞外进入细胞内(细胞*性水肿),从而在DWI上产生典型的“高信号”。

与静脉性梗塞的鉴别诊断

动静脉的急性梗塞鉴别诊断应用常规MR成像(T2WI,T2FLAIR,DWI或PWI,或MRA)比较困难。

静脉栓塞在DWI上呈高信号,其ADC值略下降。静脉梗塞的患者也伴有灌注异常,而且MRA正常并不能排除动脉栓塞(小的动脉分支或早期血管重建再灌注)

鉴别诊断要点/p>

临床表现(动脉栓塞的急性发作比较典型;静脉窦栓赛的患者,其表现更为隐匿,通常以严重头痛和/或癫痫发作为首要表现).

早期出血,尤其是邻近静脉窦附近的部位(而急性动脉栓塞少见).

伴有上述一项或两项,再行MRV或CTV

急性缺血性脑梗死与脑脓肿的鉴别诊断

在大脑炎早期阶段,(T2WI上病变呈边界不清的皮层下高信号影,增强后病变轻微强化,病变周围有等或低信号的水肿区。)鉴别诊断较为困难。

鉴别要点/p>

临床表现(缺血性脑梗死的急性发作).

脑实质造影剂吸收(缺血性脑梗死少见).

ADC值(据报道脑脓肿的ADC值常常低于缺血性脑梗死的ADC值的±50左右)

多发性硬化(MS)

据报道,MS在DWI上信号多变(hyper-,iso-,orhypointense)。

强化的病灶在DWI上与白质比呈高信号,而慢性病变为等信号。MS斑块中ADC值升高,而表现为正常信号的MS患者,其脑白质ADC值也下降。因此,我们推测在DWI上,MS斑块表现的高信号是由于T2shine-through效应所致.

偶尔,在DWI上呈高信号的斑块(尤其是均匀强化的病变)ADC值下降,推测这些ADC值下降的均匀强化斑块可能是处于极早期的病变,炎性反应活跃,而且没有明显的脱髓鞘改变。

脑膜瘤

脑膜瘤的DWI信号强度多变(hyper-,iso-,orhypointense)。

绝大多数良性脑膜瘤在DWI和ADC图上呈等信号,仅仅23%的良性脑膜瘤表现为稍高信号。而恶性脑膜瘤在DWI上信号强度明显增高,ADC图信号降低,其ADC值下降。

DWI与T2FLAIR结合,有利于脑梗塞与脑肿瘤、脑白质等病变的鉴别诊断,肿瘤瘤体在DWI上显示为高信号或低信号,高信号一般表示瘤细胞的水肿和新鲜坏死,低者常提示出血或钙化。肿瘤引起的水肿为血管源性水肿,在T2FLAIR上为高信号,难以与梗死相鉴别,而DWI上呈等信号或仅见瘤体内的混杂信号。

胶质瘤

胶质瘤在DWI上的信号强度多变(hyper-,iso-,orhypointense)

有时,胶质瘤在DWI上呈高信号,而其ADC值下降(可能是细胞外间隙容积变小)或者无下降(可能是T2“shine-through”效应所致)

转移瘤

据报道转移瘤在DWI上呈等或稍高信号,而其ADC值范围约为0.82–1.24x10-3mm2/sec。

转移瘤的非坏死部分在DWI上信号多变(通常为iso-或hypointense;偶尔呈hyperintense)。转移瘤的坏死部分在DWI上为显著低信号,ADC值明显升高。

表皮样囊肿

表皮样囊肿在T1WI、T2WI上,与CSF相比呈等或稍高信号。应用常规T1、T2很难判断肿瘤延伸的范围,在T1WI上,表皮样囊肿呈明显的高信号,很容易与CSF和蛛网膜囊肿区别开来。据报道表皮样囊肿平均ADC值为1.x10-3mm2/sec,肿瘤的ADC值与脑灰质和白质类似。表皮样囊肿在DWI上呈现的高信号可能是由于T2shine-through效应所致。

与蛛网膜囊肿鉴别诊断

DWI上,这两种病变很容易区别,表皮样囊肿呈高信号,而蛛网膜囊肿呈低信号影。

鉴别诊断要点/p>

DWI,ADC图,CISS成像和T2FLAIR

表皮样囊肿沿着CSF间隙呈匍形生长,包绕动脉和颅神经,而蛛网膜囊肿具有占位效应,压迫周围结构。

肉芽肿

据报道,肉芽肿在DWI上呈高信号,其ADC值(0.39x10-3mm2/sec)降低,

与转移瘤相鉴别

无论是常规MRI还是DWI,都难以把脑内结节状转移瘤与大脑的肉芽肿相鉴别开来。结节状转移瘤在DWI上常表现为高信号,其ADC值下降,可能与富含细胞和/或出血有关。

疱疹性脑炎

疱疹性脑炎的特点是病变在DWI上呈高信号,其ADC值下降(约为正常脑实质的48%–66%)。

在随访中发现,这些病变最后都演变为脑软化灶。

疱疹性脑炎和浸润性胶质瘤的鉴别诊断/p>

病变在DWI上的高信号和ADC值下降与疱疹性脑炎符合

生物学检测(聚合酶链反应检测)

疱疹性脑炎和急性缺血性脑梗塞在DWI上还难以鉴别。

鉴别要点/p>

临床表现(缺血性脑梗死的急性发作,而疱疹性脑炎病程更表现为渐进性)

生物学检测(聚合酶链反应检测)

脑出血

超急性脑出血(细胞内氧饱和血红蛋白)和亚急性脑出血晚期(细胞外正铁血红蛋白)在DWI上均呈高信号,据报道在超急性期其ADC值下降或正常,而亚急性期晚期则升高。

与超急性脑梗死的鉴别诊断

仅凭DWI和ADC图难以将这两种病变鉴别开来,应该联合应用DWI、ADC图和T2-weightedSE或者T2*-weightedgradient-echo和/或T2-weightedEPI.

鉴别要点:

超急性缺血性脑梗死在T2WI和T2*-weightedgradient-echo表现正常。

超急性脑出血在T2WI和T2*-weightedgradient-echo成像中表现为不均匀性高信号,其周围包绕着低信号环。

来源:影领学苑作者:医院影像中心付琳

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