脑病变

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传染病学考点总结,值得收藏 [复制链接]

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  传染病学是中医、中西医共有考试科目。但很多人因为工作原因,对这部分专业知识应用不多,显得有些陌生。今天分享这个总结,供大家参考!希望大家看了线索清晰、要点明确,复习起来驾轻就熟!平时要多看多背才更有用哦!大家一起努力哦!

总论


  一、感染过程


  传染过程的三因素:病原体、人体、外环境


  感染过程的表现:


  病原体被清除——感染后病原体被清除或消灭,不出现病理损害和疾病的临床表现。


  隐性感染——感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。――最常见


  显性感染——最易识别


  病原携带状态——重要的传染源


  潜伏性感染——人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体。


  二、病原体的作用


  发病的三个因素:病原体的致病能力和机体的免疫功能和外环境。


  三、感染过程的免疫应答


  (一)保护性免疫


  1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子


  2、特异性免疫:细胞免疫;体液免疫


  (二)**反应


  四、流行过程的三环节:传染源;传播途径;人群易患性


  五、传染病的特征


  1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫


  2、临床特征分期:


  潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症


  潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。


  3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:


  水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒


  六、传染病的预防


  传染病分类:甲类2种,乙类25种,丙类10种

病毒性肝炎


  一、病原学


  1、甲肝(H**):属小RNA病毒秤嗜肝病毒


  2、乙肝(HBV):属嗜肝DNA病毒


  3、丙肝(HCV):单链RNA病毒


  4、丁肝(HDV):缺陷的单链RNA病毒


  5、戊肝(HEV):属杯状病毒


  二、流行性


  1、甲、戊型


  传播途径:粪-口


  传染源:主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。


  2、乙、丙、丁型:


  传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触


  传染源:急、慢性患者及病毒携带者


  三、发病机制及病理


  1、发病机制


  甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。


  乙肝――以细胞免疫为主


  2、病理


  (1)急性肝炎:肝细胞变性坏死,气球样变。


  (2)慢性肝炎:炎症、坏死及纤维化


  (3)重型病毒性肝炎:


  急性重型肝炎:肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩


  亚急性重型肝炎:肝质稍硬,表面和切面见再生结节。


  慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。


  出血倾向最主要的原因:凝血因子合成障碍。


  (4)淤胆型肝炎:伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润


  四、病原学检查


  1、HBV现症感染者传染性强的指标:HBeAg2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是:肝穿刺活检


  3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标:凝血酶原活动度↓↓

流行性出血热


  一、病原学:病毒感染(布尼亚病毒),为RNA病毒。


  二、流行病学


  1、主要传染源:大林姬鼠是林区出血热的主要传染源;褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源


  2、传播途径:接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直


  3、流行性:有季节性和周期性。以青壮年为主。


  三、发病机制和病理


  1、病机:


  出血原因:发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生DIC致消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成。


  肾损害原因:肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。


  低血压的主要原因:小血管通透性增加,大量血浆外渗。


  2、病理:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周围组织水肿和出血。


  四、临床表现


  特征:发热、出血、低血压、肾损害


  分期:


  1、发热期:弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红)


  为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。


  2、低血压休克期:热通病情反而加重


  主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现


  3、少尿期:常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重


  4、多尿期:日尿量>ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克


  5、恢复期:尿量降至ml,血尿素氮、肝酐降至正常


  五、检查:


  外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短期内急剧增加,如见膜状物及包涵体可明确诊断。


  血清特异性抗体IgM阳性


  血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性

艾滋病


  一、病原学:人类免疫缺陷病毒(HIV),为RNA病毒。


  二、流行病学


  1、传染源:艾滋病患者和无症状HIV感染者


  2、传播途径:性传播,血液,母婴


  三、病理:


  1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变,是病毒直接引起的


  2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤


  最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤


  机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见


  四、分期:


  急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期


  五、检查:抗-HIV阳性,CD4总数<0.2或(0.2-0.5)


  六、治疗:


  主要是抗病毒

传染性非典型肺炎


  一、病原学


  SARS冠状病毒(SARS-CoV),为有包膜的RNA病毒


  室温:尿中存活10天,痰及粪便5天,血液15天,物体表面2-3天


  二、流行病学


  1、传染原:SARS患者


  2、传播途径:呼吸道和消化道


  3、易感人群青壮年为主,儿童发病率低于成人。


  三、病理:主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)


  肺:不同程度的肺实变和肺泡损伤


  主要病理特点:透明膜形成,肺间质淋巴细胞浸润,肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。


  四、临床表现


  起病急,以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。


  分期:早期,进展期,恢复期


  五、检查:


  血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9CD3、CD4、CD8明显降低

流行性脑脊髓膜炎


  一、病原学


  由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎。


  脑膜炎球菌属奈瑟菌,革兰染色阴性。


  病菌在体外能形成自溶酶


  我国以A群为流行菌株


  二、流行病学


  1、传染源:带菌者和患者


  2、传播途径:飞沫


  3、流行特征:冬春季多。发生于15岁以下的儿童。


  三、病机和病理


  1、病机:


  抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体,有群特异性。


  引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是:内毒素


  皮肤粘膜瘀点瘀斑:是细菌系列和裂解后释放内毒素引起


  2、病理:血管内皮损害,小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血,中性粒细胞浸润,有的血管内血栓形成。


  病变以软脑膜为主。


  四、表现


  (一)普通型


  1、上呼吸道感染期;


  2、败血症期:皮肢粘膜瘀点瘀斑,早现于眼结膜和口腔粘膜。


  3、脑膜炎期:颅内压增高。脑膜刺激征阳性。


  (二)暴发型――多见于儿童


  高热、瘀斑、休克、呼衰等常见。


  1、败血症休克型:高热,瘀点瘀斑,脑膜刺激征缺如。


  脑脊液清亮,细胞数正常或增加。血培养+2、脑膜脑炎型:中毒症状+精神症状+昏迷


  3、混合型


  五、诊断:


  突起高热,头痛,呕吐,皮肤粘膜瘀点或瘀斑,脑膜刺激征(+)


  血WBC升高,脑脊液呈化脓性改变。


  六、治疗:


  1、普通型:首选――青霉素


  2、暴发型:大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺


  预防――可用磺胺类

伤寒


  一、病原学:伤寒杆菌,属沙门菌,革兰阴性,有鞭毛,能活动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。


  二、流行病学


  1、传染原:患者和带菌者


  2、传播途径:粪-口途径


  三、病机及病理


  1、病机:


  伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。


  伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。


  2、病理:全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。


  最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。


  特征性病变――伤寒细胞


  病变部位:回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。


  慢性带菌者常见的带菌部位:胆囊


  四、表现(一)临床分期


  潜伏期3-42天,平均12-14天


  1、初期(侵袭期):第1周,起病缓慢


  2、极期:2-3周。高热,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,脾肿大,右下腹压痛,便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。


  3、缓解期:第4周。体温下降,症状减轻,警惕肠穿孔肠出血


  4、恢复期:第5周以后。


  排菌量最多的时期是第后第2-4周。


  (二)类型


  1、轻型


  2、暴发型


  3、迁延型:病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病。


  4、逍遥型:起病轻,突然性肠出血或肠穿孔。


  5、顿挫型:起病急,症状典型,但病程极短。


  (三)复发与再燃


  (四)并发症:肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎


  伤寒的第一次菌血症相当于临**的潜伏期。


  五、检查


  1、血常规:白细胞偏低或正常,粒细胞减少。


  嗜酸性粒细胞减少或消失。


  2、病原学:细菌培养是确诊伤寒的主要手段


  血培养:病程第1周阳性率最高。


  粪便培养:第3-4周阳性率高


  尿培养:第2周后阳性


  胆汁培养


  3、肥达反应:阳性率最高的时期是病后第4周。


  六、诊断


  原因不明的发热持续1-2周不退,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾肿大,血白细胞减少,嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。


  七、治疗


  抗菌首选――氟喹诺酮类


  头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童


  氯霉素――用于非耐药菌株伤寒


  氨苄西林――慢性带菌者

细菌性痢疾


  一、病原学:


  痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属),属革兰阴性杆菌。


  我国以福氏痢疾杆菌最常见


  产生外毒素能力最强的是:志贺痢疾杆菌


  二、流行病学


  1、传染源:患者和带菌者


  2、传播途径:粪-口


  3、易感人群:儿童,次之为青壮年。


  三、病机及病理


  1、病机:侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。


  痢疾杆菌可产生内外两种毒素。


  微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。


  2、病理:急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。


  病变部位:以乙状结肠和直肠为主。


  四、表现


  潜伏期为数小时至7天,多为1-2天


  (一)急性菌痢


  1、急性典型(普通型):急性发作的腹泻,伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便,左下腹压痛;粪便镜检WBC>15个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。


  2、急性非典型(轻型)


  3、中毒型菌痢:多见于2-7岁。高热,全身中毒为主;中枢神经系统症状,呼衰,肠道症状常不明显或缺如。


  分型:休克型,脑型,混合型。


  (二)慢性菌痢:病程超过两个月


  五、检查


  粪便细菌培养是确诊的主要依据


  六、治疗


  病原治疗首选:氟喹诺酮类


  中毒型:山莨菪碱→改善微循环障碍

霍乱


  一、病原学:霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,革兰染色阴性。


  菌体有鞭毛,活动极活泼。


  霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。


  外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质


  二、流行病学


  1、传染原:患者和带菌者


  2、传播途径:粪-口(水污染→暴发流行)


  三、病理:大量水分及电解质丧失。


  四、表现


  (一)分期


  潜伏期数小时至5天


  1、泻吐期:先剧烈腹泻,后吐,无腹痛及里急后重,水样便。


  2、脱水虚脱期


  3、恢复期(反应期)


  (二)分型:轻型,中型,重型


  最常见的临床类型是:轻型


  五、检查


  悬滴检查――初步诊断。


  细菌培养


  抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。


  六、治疗


  1、补液――治疗的关键


  2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间


  首选氟喹诺酮类

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