X染色体连锁肾上腺脑白质营养不良（X-ALD）的遗传模式：
（左）如果一个女性携带ABCD1突变基因，她的小孩有以下可能的遗传结果：当孩子是女儿，有50%的可能性遗传，有50%几率不受影响。如果孩子是男孩，他有50%的可能患上肾上腺脑白质营养不良，50%的可能不会受到影响。（右）对于X连锁疾病，如肾上腺白质营养不良，如果患病男性有孩子，那么他所有的儿子都不会患这种疾病，因为父亲总是会把Y染色体传给儿子。然而，他所有的女儿都会遗传有缺陷的ABCD1基因，因为他总是把他唯一的(受影响的)X染色体传给他的女儿。
X-ALD的大概致病机制：
人体为了维持VLCFA体内的平衡，必须降解过量的VLCFA，VLCFA只能在过氧化物酶体中被降解。人体除了红细胞外的所有细胞，都有过氧化物酶体。肾上腺白质营养不良是由翻译肾上腺白质营养不良蛋白(ALDP)的ABCD1基因突变引起的。ALDP作为VLCFA从细胞质进入过氧化物酶体的转运体，ALDP的缺乏阻碍了这种转运，从而导致VLCFA的降解受损，导致VLCFA在细胞、组织和器官中聚集，从而侵害脑白质和肾上腺，引起严重的脱髓鞘反应。
男性ALD的临床谱系：
肾上腺白质营养不良患者在出生时没有任何症状。彩色条表示肾上腺功能不全(紫色条)、脊髓病(淡紫色条)和脑型ALD(灰绿色条)的发病年龄范围。早在5个月大时就可出现肾上腺功能不全；成年后，男性总是会发展成慢性进行性脊髓病；脑型ALD可发生在任何年龄，报告的最小患者为3岁；ABCD1基因缺陷引起VLCFA在细胞和组织中聚集，导致肾上腺机能不全和脊髓病(合称为肾上腺脊髓神经病)。脑型ALD的起始很可能是由原发性ABCD1基因缺陷、未知的环境触发器和/或遗传因素组合的相互作用来决定的。重要的是要认识到：肾上腺功能不全和/或脊髓病的患者仍有发展为脑性ALD的风险。
ABCD1基因的蛋白质二维结构，由个氨基酸组成：
利用SWISS-MODEL在线搜索ALDP蛋白质模型(
