小脑萎缩（cerebellaratrophy）准确来说不是一种疾病，而是一种神经影像学的表现。既可见于一些遗传性、变性性疾病，也可见于某些急性病程如急性小脑炎的后期及某些药物中*等，甚至某些临床无症状的人，影像学检查也可见到小脑萎缩，尤以老年人多见。
其共同特征是神经影像学检查发现小脑的容积减小，脑沟增宽。可分为局限性和广泛性小脑萎缩。由于小脑主要参与躯体平衡和肌肉张力的调节，因此小脑萎缩患者临床多出现步态不稳，共济失调，言语不清等症状。
我院有接诊过一位典型的小脑萎缩患者，经过一段时间治疗后症状已经恢复，目前处于停药观察状态，患者资料如下：
患者女性,58岁退休工人,2型糖尿病病史2年。无明确家族遗传病史，否认家族成员类似病史。因头晕.行走不稳、上肢颤抖1年入院。
患者缘于1年前无明显诱因出现头晕、行走不稳及右上肢静止性震颤,随后言语亦出现欠流利、发音费力。行走:时易向右侧偏斜,需他人搀扶后方能步行稍远距离。无明显吞咽、饮水困难。人院体查可见言语稍含糊、费力。
眼球左侧及上方运动均可见眼球震颤。咽反射正常,伸舌居中。四肢肌张力、肌力正常。双侧肢体浅感觉对称。右侧肢体指鼻试验、跟-膝-胫试验均较对侧完成欠佳。闭目难立试验不稳,睁眼代偿不明显。右上肢可见震颤,静止时明显。双侧巴宾斯基征(-)。心肺及腹部未见明显异常。
影像学检查：
头颅MRI可见第四脑室及小脑延髓池扩大，小脑半球体积缩小,桥脑变细,未见明显橄榄体,T2加权像可见脑桥十字形高信号影，即十字征，为OPCA较为特征性影像学改变(如图1、2)。
小脑菱缩分为遗传性与非遗传性,遗传性也称Menzel型,遗传方式大多为常染色体显性,少数是隐性。
病理改变主要为小脑、桥脑、下橄榄核萎缩,细胞脱失伴胶质增生。小脑中以蒲金野细胞丧失最明显，颗粒层变薄,小脑中脚和齿状核变性。脊髓中的后索、橄榄脊髓束、皮质脊髓東以及脊髓小脑東变性,克拉克柱细胞及前角细胞脱失。
还可累及到基底节和大脑皮质。起病多在壮年或者中年,男性稍比女性多,患者逐渐出现肢体的共济失调，讲话含糊不清，眼球活动障碍,特征是“慢动眼活动”,是由于眼球的快速扫视障碍所致，患者常呈凝视状,晚期眼球几乎固定。
还可伴发锥体束征、椎体外系征、肌萎缩、视网膜色素变性。MRI诊断OPCA价值最大,其主要改变表现为:1.脑干萎缩,以前后径变小更明显。2.两侧小脑对称性变小。MRI任何方位均可显示小脑的变化，以轴状位及冠状位效果较佳。3.脑池及脑室增大小脑及脑干萎缩导致相邻脑室、脑池扩大。4.脑干(多为桥脑位置)出现特征性的“十字征"改变。
治疗过程
《难经》载：“督脉者，起于下极之命，并于脊里，上至风府，入属于脑”。督脉具有通髓达脑的作用，与脑联系密切。病在督脉，发于脑，因于寒，盖督脉为阳脉之海，寒袭阳脉，督阳不化，易致痰湿浊饮内生；督阳不运，则易致气血留滞，痰湿瘀血等病理产物滞于脑络，小脑不得充养，则脑髓萎缩不用；若督阳与热相合，两阳相加，燔灼督脉上承之精，精亏髓不满，亦可发为小脑萎缩。基于辨病与辨证的认识，辨病是找疾病的基本矛盾，辨证是找疾病发展过程中的主要矛盾。基本矛盾贯穿于某一疾病全过程，能反映该病某些共同特点和本质；主要矛盾则是在疾病发展到一定阶段起主导作用，决定疾病进程的阶段性矛盾。故小脑萎缩病位仍以督脉为主，病机以督脉受损与不充为主要病机。随着病情发展和病变部位的扩大，可兼见脾、胃、肝、肾等脏腑气血津液不调的出现。
中医辨证:痰浊内阻.清窍不利.肝肾不足，脑海空虚。治宜化痰浊.醒脑开窍，补肾填精。根据患者情况开出方药
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*参.*芪.法半夏、石莒精、胆南星,陈皮、川贝母,云苓,白术.丹参各.防风、蚌衣.赤芍.桃仁、生地。当归、元胡各.每日1剂水煎服。（温馨提示：上述药物需要针对性的开方子。每位患者的情况不同，药物剂量克数不同的。仅供参考！不易自行服用，如需药方请联系李俊才医生。）
治疗2个月，患者生活能自理,步态稳健,头颈不歪，腰膝挺直.语言清晰流畅.无四肢及头颅震颤,书写恢复正常。舌淡红,苔薄白.脉弦.查双眼球无震颤、双上肢指鼻试验阴性.足跟膝胫试验阴性，目前已恢复处于断药观察期。
李俊才大夫治疗小脑萎缩有着多年临床经验，通过益脑平衡疗法帮助很多患者提高了生活质量。在多年治療小脑萎缩的经验上，李俊才大夫认为，小脑萎缩与痰湿阻滞、气血瘀阻密切相关，痰、瘀产生后，阻滞经络脉道而发病，且两者常相互结合，互相影响，难以祛除，痰瘀即生，还会加重正气的损伤，而成虚实夹杂之证，故而临证时，从整体出发，辨证分析，切中病机要害，综合性用药，才能让病人症状得到改善。
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